科技日?qǐng)?bào)訊(記者 劉霞)美國杜克大學(xué)團(tuán)隊(duì)利用小鼠和人類肝組織開展實(shí)驗(yàn)，確定了衰老過程如何促使這些組織內(nèi)的某些肝細(xì)胞死亡。隨后，他們利用藥物成功逆轉(zhuǎn)了肝臟的衰老過程。這一研究結(jié)果有望使數(shù)百萬肝損傷患者受益。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《自然·衰老》雜志。

此次團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種衰老肝臟獨(dú)有的基因特征。與年輕肝臟相比，衰老肝臟內(nèi)有大量基因被激活，導(dǎo)致肝臟的主要功能細(xì)胞——肝細(xì)胞變性。由于衰老會(huì)促進(jìn)肝細(xì)胞內(nèi)一種依賴鐵的細(xì)胞程序性死亡，這一過程名為鐵死亡。代謝應(yīng)激源會(huì)放大這一死亡程序，增加了肝臟損傷。

團(tuán)隊(duì)利用這一基因特征，分析了人類肝臟組織，發(fā)現(xiàn)肥胖和非酒精性肝病患者的肝臟也有這種特征。而且，疾病越嚴(yán)重，這種特征越明顯。重要的是，這些患者肝臟內(nèi)的關(guān)鍵基因被高度激活，通過脫鐵性貧血促進(jìn)細(xì)胞死亡。這就提供了一個(gè)明確的標(biāo)靶。

團(tuán)隊(duì)隨后給年輕和年老小鼠喂食特定食物，使它們罹患非酒精性肝病。然后，他們讓一半動(dòng)物服用安慰劑;另一半服用可以抑制細(xì)胞死亡途徑的藥物Ferrostatin-1.結(jié)果表明，服用Ferrostatin-1的小鼠肝臟在生物學(xué)上與年輕健康的肝臟無異。

這一研究顯示，衰老會(huì)產(chǎn)生鐵蛋白應(yīng)激，加劇非酒精性肝病。通過減少這種應(yīng)激影響，可以逆轉(zhuǎn)肝損傷。

免責(zé)聲明：凡本網(wǎng)注明“來源：XXX（非駐馬店廣視網(wǎng)、駐馬店融媒、駐馬店網(wǎng)絡(luò)問政、掌上駐馬店、駐馬店頭條、駐馬店廣播電視臺(tái)）”的作品，均轉(zhuǎn)載自其它媒體，轉(zhuǎn)載目的在于傳遞更多信息，并不代表本網(wǎng)贊同其觀點(diǎn)和對(duì)其真實(shí)性負(fù)責(zé)，作品版權(quán)歸原作者所有，如有侵犯您的原創(chuàng)版權(quán)請(qǐng)告知，我們將盡快刪除相關(guān)內(nèi)容。凡是本網(wǎng)原創(chuàng)的作品，拒絕任何不保留版權(quán)的轉(zhuǎn)載，如需轉(zhuǎn)載請(qǐng)標(biāo)注來源并添加本文鏈接：http://vayoma.com/showinfo-108-327244-0.html，否則承擔(dān)相應(yīng)法律后果。