核心提示：來自墨爾本大學(xué)的遺傳學(xué)及神經(jīng)學(xué)家凱斯林·諾斯(Kathryn North)發(fā)現(xiàn)了與人體耐力相關(guān)的基因，擁有這些基因的人通常睡眠需求較少卻能常感清醒。

日常生活中，有些人總能精力充沛元?dú)鉂M滿，另一些人卻總是倍感疲勞哈欠連連。究竟是什么決定著我們的活力？法媒《費(fèi)加羅報》將為大家揭開基因與疲勞之間的奧秘。

經(jīng)過多年研究，來自墨爾本大學(xué)的遺傳學(xué)及神經(jīng)學(xué)家凱斯林·諾斯(Kathryn North)發(fā)現(xiàn)了與人體耐力相關(guān)的基因，擁有這些基因的人通常睡眠需求較少卻能常感清醒。這個事實(shí)可能略顯“殘酷”，但面對疲勞，我們確實(shí)并不平等。原因在于，人體中部分基因影響著肌肉表現(xiàn)、耐力以及人體的睡眠需求和精力。因此，人們所需的睡眠時間各異，運(yùn)動員的肌肉表現(xiàn)也有高下之別。

2003年，凱斯林·諾斯開始研究肌動蛋白-3的基因。這種蛋白在肌纖維代謝中起著關(guān)鍵作用。當(dāng)基因發(fā)生突變時，意味著蛋白不足。然而，通過追蹤400多名運(yùn)動員或非運(yùn)動員志愿者的基因，她發(fā)現(xiàn)，短跑運(yùn)動員身上的基因突變比耐力運(yùn)動從事者，特別是馬拉松愛好者更少。凱斯林·諾斯又進(jìn)一步推行實(shí)驗(yàn)，將小白鼠體內(nèi)的基因失活，結(jié)果顯示，這些小鼠奔跑距離比正常情況下增加了33%。因此，該基因的突變將有助于改善運(yùn)動表現(xiàn)，提高運(yùn)動員的耐力。

遺傳學(xué)是一門復(fù)雜的科學(xué)，其中甚至有許多研究得到了相反的結(jié)論，但各種研究仍在繼續(xù)。比如此前，遺傳學(xué)家就又發(fā)現(xiàn)了一項(xiàng)令人震驚的結(jié)果，即基因突變可影響鐵吸收水平，進(jìn)而影響運(yùn)動表現(xiàn)。一些高水平的運(yùn)動員都曾因此被誤判為服用興奮劑。例如，2006年都靈冬奧會上，法國滑雪運(yùn)動員讓·馬克·加拉德(Jean-Marc Gaillard)的健康檢查中顯示其血細(xì)胞比容高出正常水平，這與服用興奮劑產(chǎn)生的效果一致。然而，經(jīng)檢查其體內(nèi)并未檢查出興奮劑超標(biāo)。那么為什么他的血紅蛋白會高出正常值？答案在于涉及鐵吸收的基因的突變。鐵這種金屬元素在紅細(xì)胞合成血紅蛋白的過程中不可或缺。在為肌肉供氧氣的肌紅蛋白中也有鐵的痕跡。也就是說，當(dāng)一個人缺鐵時就易感到疲倦，反之就會耐力良好。這一結(jié)論已在諸位運(yùn)動員身上得到了證實(shí)。特魯瓦血液學(xué)家杰拉德·迪勒(Grard·Dine)與巴黎血液學(xué)家歐利維亞·艾爾利(Olivier Hermine)一同開展研究，試圖揭開運(yùn)動員身上有關(guān)鐵元素代謝的問題。HFE基因的蛋白質(zhì)通過儲存激素控制鐵的吸收和調(diào)節(jié)，他們發(fā)現(xiàn)，在該基因變異時，在同一對的兩條染色體上，將存在血色素沉著癥的風(fēng)險，也就是說患者血液中會含有過量的鐵。

但對于運(yùn)動員而言，情況則完全不同。研究人員通過對從事各項(xiàng)運(yùn)動(越野滑雪，劃船，柔道)的高水平運(yùn)動員進(jìn)行了五年的調(diào)查，結(jié)果顯示，運(yùn)動員身上出現(xiàn)的基因突變情況高于常人兩倍。另外80%問鼎獎臺的運(yùn)動員都攜帶HFE基因突變。雖然其中的機(jī)制尚未闡明，但這種變異使得運(yùn)動員身體不斷增加對鐵的積累，從而使運(yùn)動員耐力增強(qiáng)，免于疲勞。

同樣的，某些基因突變也解釋了我們睡眠需求不同的原因。2009年，在美國雜志《科學(xué)》發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，加利福尼亞州的研究人員已指明了基因DCE2在人體生物鐘調(diào)節(jié)中的作用：兩位攜帶此基因變異的女性，只需五到六個小時的睡眠就能保持精神，而常人最佳睡眠時間為平均8至9個小時。這項(xiàng)研究結(jié)果兩年前在賓夕法尼亞大學(xué)已得到驗(yàn)證。而在德國進(jìn)行的另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，另一個基因的變異是人們需要長時間睡眠的“罪魁禍?zhǔn)住?。由此可見，如果日常生活中人們的作息時間有所不同，這不僅是生活習(xí)慣的問題，更是遺傳基因產(chǎn)生了作用。

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